青光眼的眼部病理损伤程度，主要与眼压升高水平、高眼压持续时长密切相关，长期异常眼压可累及眼球各层组织，引发一系列特征性病理改变，各组织结构病变特点如下：
一、角膜病理改变
高眼压状态可诱发角膜上皮水肿，上皮细胞间隙液体积聚，可形成水疱样改变；同时伴随角膜基质、后弹力层肿胀，角膜内皮细胞出现变性、形态不规则等异常，进而影响角膜透明度，引发视物模糊等表现。
二、前房角与房水引流结构病理改变
病情进展过程中可出现前房角狭窄、关闭及周边组织粘连。虹膜组织前移遮盖小梁网，小梁内皮细胞水肿、变性、粘连，小梁组织增厚、硬化，部分可被结缔组织替代，导致小梁网间隙狭窄甚至闭塞。Schlemm管可出现管腔狭窄或闭合，管周可伴随淋巴细胞浸润，房水引流通路受阻，进一步加重眼压异常。
三、虹膜病理改变
病变早期虹膜呈现充血、水肿状态；随病程进展，虹膜组织逐渐萎缩变薄，色素上皮出现代偿性增生，虹膜肌纤维逐步萎缩，被纤维组织替代。虹膜血管可发生硬化、内皮增生，血管管腔狭窄闭塞，部分患者虹膜可新生异常血管，并在虹膜表面形成膜样增生组织。
四、睫状体病理改变
病程早期睫状体组织肿胀增厚，伴随炎性渗出物产生；疾病晚期睫状体逐步萎缩，睫状突体积缩小，肌纤维结构退化、消失，房水分泌功能出现异常。
五、脉络膜病理改变
长期高眼压可导致脉络膜毛细血管闭塞、微循环障碍，脉络膜组织逐步变薄萎缩，细小血管结构退化，仅残留粗大脉络膜血管，脉络膜整体供血及组织结构受损。
六、视网膜病理改变
视网膜神经节细胞、神经纤维层出现退行性病变，细胞内可形成空泡，神经细胞及神经纤维逐步萎缩、减少、消失。受损的神经纤维组织可被结缔组织与胶质细胞代偿替代，造成视网膜神经传导功能受损。
七、视乳头与筛板病理改变
高眼压持续压迫可导致视乳头凹陷扩大加深，巩膜筛板向后弯曲移位，神经纤维解离、受损破坏。损伤的神经组织可被巨噬细胞清除，视乳头凹陷区域逐步被增殖的胶质细胞覆盖，形成特征性青光眼视盘凹陷，是青光眼视功能损伤的核心病理基础。
八、晶状体病理改变
长期眼压异常可影响晶状体代谢，导致晶状体肿胀、细胞内出现空泡样改变，晶状体透明度下降，逐步出现混浊，继发青光眼性晶状体病变。
