青光眼视功能损害的主要临床表现包括视力下降、视野缺损、视乳头青光眼性凹陷，其核心病理本质为视神经的进行性损伤。目前关于青光眼视神经损害的具体机制仍在持续研究，主流主要包含机械损伤与微循环灌注障碍两类学说，损伤部位多集中在视乳头巩膜筛板层面。
一、机械压迫损伤学说
眼压升高时，巩膜筛板会受到由内向外的压力作用，使筛板向后弯曲、移位。同时，增高的巩膜壁张力会牵拉筛板附着的视乳头边缘组织。双重力学作用可导致筛板后退、形态变形，逐步形成特征性的青光眼视盘凹陷（青光眼杯）。筛板结构扭曲、层间错位，可压迫穿行其中的神经纤维与微血管，造成神经轴突肿胀、微循环受压受阻，进而引发视神经结构与功能损伤。
二、微循环灌注障碍学说
眼压升高可导致视乳头区域动静脉灌注压差相对降低，视乳头微循环供血不足，视神经组织处于缺血、缺氧状态，可诱发组织水肿、神经细胞损伤，进一步加重视神经功能损害，加速视野与视功能的异常改变。
长期持续性高眼压会持续叠加机械压迫与缺血损伤，对视神经造成持续性损害，临床上可表现为不同程度的视力下降、对应特征性视野缺损，是青光眼视功能损伤进展的重要危险因素。
