继发性青光眼由各类眼部病变诱发，病变可造成房角结构异常、瞳孔阻滞，提升房水排出阻力，或是造成眼内容积异常增加，进而引发眼压升高。临床常见诱因分类如下：
（1）眼前节炎症相关青光眼
- 角膜病变：角膜炎、角膜溃疡、角膜穿孔后形成粘连性角膜白斑，造成前房深浅不均，房水引流受阻，诱发眼压上升。
- 巩膜炎：炎症累及深层巩膜组织，小梁组织发生水肿，房水排出通路受阻，眼压升高。
- 虹膜睫状体炎：多重机制参与眼压升高。炎症刺激促使房水分泌增多，炎性渗出物易阻塞房角；虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭可破坏房水循环；周边虹膜前粘连同样造成房角闭塞。青光眼睫状体炎综合征发作阶段也可伴随眼压升高，本病易反复发作，整体病情预后相较于原发性青光眼更为乐观。
（2）外伤继发青光眼
- 房角后退性青光眼（钝挫伤所致）：外伤造成房角加宽后移，小梁组织受损、睫状肌撕裂、前房加深，引发眼压升高。眼压升高存在两个相对高发时段：受伤 1 年内，以及受伤 10 年以上。
- 前房出血：尤其复发性前房出血，血细胞碎屑、血凝块可阻塞小梁网，血凝块也可诱发瞳孔阻滞，阻碍房水外流，造成眼压上升。
（3）眼内出血相关青光眼
- 血影细胞性青光眼：眼内出血后形成变性红细胞（血影细胞），阻塞小梁网，眼压升高。
- 溶血性青光眼：大量玻璃体出血后红细胞溶解变性，巨噬细胞吞噬血细胞碎屑、变性血红蛋白，堵塞小梁网，诱发眼压增高。
- 血铁性青光眼：反复玻璃体出血，或眼内铁质异物存留；红细胞溶解释放铁离子，铁质沉积于小梁网，造成小梁组织变性硬化，房水引流功能下降。
（4）晶状体病变诱发青光眼
- 晶状体膨胀性青光眼：白内障膨胀期晶状体吸水膨胀，推挤虹膜前移，加重瞳孔阻滞，眼压升高。
- 晶状体溶解性青光眼：过熟期白内障晶状体囊膜自发破裂，晶状体皮质释放入房水，阻塞小梁网。
- 晶状体脱位继发青光眼：脱位晶状体接触虹膜，或玻璃体嵌顿于瞳孔区域，形成瞳孔阻滞，眼压上升。
- 晶状体蛋白过敏性青光眼：临床相对少见，机体对晶状体成分产生过敏反应，诱发眼内炎症，损伤房角结构，继发眼压升高。
（5）皮质类固醇性青光眼（激素性青光眼）
长期局部滴眼或全身口服糖皮质激素，可提升房水外流阻力，进而引起眼压升高。
（6）新生血管性青光眼
常继发于糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞。视网膜缺血缺氧诱导大量血管生成因子生成并扩散至眼前节，虹膜形成新生血管，逐步闭塞房角与小梁网，引发眼压升高。
（7）眼内肿瘤继发青光眼
肿瘤持续增殖占据眼球内部空间，增大眼内容积；肿瘤坏死组织、炎性细胞可堵塞房角，多重因素共同造成眼压上升。
（8）眼部手术后继发青光眼
多见于白内障手术、全层角膜移植手术、视网膜玻璃体手术之后。
